Una investigación realizada por expertos de la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla ha concluido que la infección con un virus herpes simple tipo 1 -HSV-1- durante la infancia puede ser un riesgo de padecer la enfermedad del alzheimer, sobre todo en personas mayores asintomáticas, sin diagnóstico aparente.

Se trata del trabajo que ha realizado un grupo de investigación del Laboratorio de Neurociencia Funcional de la Universidad junto con un grupo del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).

Mediante esta investigación han identificado que el grado de infección del virus herpes simple tipo 1 está relacionado con la concentración cerebral de depósitos de beta amiloide en personas mayores asintomáticas, subrayando el papel de este virus como potencial factor de riesgo de la enfermedad de alzheimer.

Este hallazgo ha sido recientemente publicado en la revista Alzheimer’s Research & Therapy, y concreta que el citado virus es un patógeno humano con elevada prevalencia en la población y con capacidad para instalarse en las células del sistema nervioso.

El origen de la infección, contraída en la infancia en la mayoría de casos, se localiza en las células epiteliales de la mucosa oral/nasal desde donde el virus es transportado a las neuronas de los ganglios del nervio trigémino -en la zona de la cara- para permanecer allí latente durante toda la vida.

Factores externos como el estrés, la inflamación persistente, o la inmunosupresión entre otros, podrían facilitar el acceso de este virus al cerebro durante el envejecimiento, una condición que incrementa de manera natural la vulnerabilidad del sistema inmunológico y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

El catedrático de Fisiología de la Universidad Pablo de Olavide y autor principal del estudio José Luis Cantero cita que estudios en modelos celulares y animales han mostrado que la reactivación recurrente de HSV-1 incrementa la patología cerebral de la enfermedad de alzheimer, pero "los hallazgos en humanos son muy escasos y han sido obtenidos en las fases clínicas de la enfermedad, cuando el daño cerebral es muy evidente”.

El estudio, en el que además de José Luis Cantero han participado la investigadora del Laboratorio de Neurociencia Funcional de la UPO Mercedes Atienza y las investigadoras del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa María Jesús Bullido e Isabel Sastre, ha demostrado, en personas mayores asintomáticas, que el grado de infección de HSV-1 está específicamente relacionado con las placas de beta amiloide que aparecen décadas antes de los primeros síntomas del Alzheimer.

La investigación ha confirmado que la relación entre el HSV-1 y la carga de beta-amiloide cerebral es especialmente evidente en aquellos casos que portan la variante genética APOE4, considerado el factor de riesgo genético más importante para desarrollar Alzheimer y que posee alrededor del 25 % de la población.

Estos resultados ponen de manifiesto que la carga viral de HSV-1 podría ser un factor de riesgo para desarrollar placas de beta amiloide, consideradas como la lesión neuropatológica más temprana de la enfermedad de Alzheimer, “algo de lo que no teníamos evidencia en personas mayores asintomáticas”, como apunta María Jesús Bullido, profesora titular de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid, y co-autora del estudio.